Симптомы тромбоцитопенической пурпуры у детей

презентация

Kiesza – Piano

Причины тромбоцитопенической пурпуры

Диагноз «тромбоцитопеническая пурпура», устанавливается гематологами в том случае, когда у пациента имеется факт снижения числа тромбоцитарных кровяных клеток, возникающее по неизвестной причине и не связанное с каким-либо другим патологическим состоянием.

В настоящее время достоверно не определены этиопатогенетические факторы возникновения тромбоцитопенической пурпуры, поэтому большое число исследований посвящается поиску главных причин развития этого тяжелого заболевания.

Группу риска по развитию тромбоцитопенической пурпуры составляют дети 4—6 лет, хотя в некоторых ситуациях проявления геморрагического характера могут дебютировать уже в первый год жизни ребенка.

Тромбоцитопеническая пурпура у детей, не достигших четырнадцатилетнего возраста, может одинаково часто встречаться среди представителей обоих полов. Тромбоцитопеническая пурпура у взрослых в несколько раз чаще встречается среди представительниц женского пола.

Преобладающее большинство специалистов в области гематологии придерживаются так называемой «инфекционной теории» развития тромбоцитопенической пурпуры, подразумевающей корреляционную зависимость между дебютом клинических проявлений геморрагического синдрома и инфицированием организма вирусными агентами. На фоне перенесенной бактериальной инфекции тромбоцитопеническая пурпура развивается крайне редко.

Основным патогенетическим механизмом проявления тромбоцитопенической пурпуры является снижение показателя концентрации тромбоцитов, обусловленное повышенной деструкцией кровяных пластинок.

В случае значительного превышения количества кровяных пластинок, подвергшихся разрушению, с одновременным истощением резервов костного мозга развивается прогрессирующий тромбоцитопенический синдром.

На процесс повышенной деструкции кровяных пластинок при тромбоцитопенической пурпуре оказывают стимулирующее влияние нарушения иммунологического характера. Однако данный патогенетический механизм не является единственным. На процесс деструкции кровяных пластинок оказывает влияние состояние селезенки и при патологических изменениях создаются условия для повышенного разрушения кровяных клеток тромбоцитарного ряда.

Отдельную этиопатогенетическую форму данного заболевания составляет так называемая «аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура», при которой имеет место первичное поражение тимуса и селезенки, которые являются главными органами, продуцирующими антитела, стимулирующие деструкцию тромбоцитов.

Таким образом, аутоиммунный процесс запускает синтез антител, разрушающее действие которых направлено против тромбоцитов собственного организма.

При токсическом влиянии некоторых медикаментозных препаратов в виде салицилатов, сульфаниламидов, антибактериальных средств, а также после внедрения в организм чужеродных веществ в виде вирусов происходит развитие нарушений морфологии тромбоцитарных кровяных клеток, которое провоцирует формирование патогенеза гетероиммунной формы тромбоцитопенической пурпуры.

Иммунная форма тромбоцитопенической пурпуры также формируется при негативном влиянии бактериальных и вирусных агентов, провоцирующих развитие поражения стенки сосудов, а также основных звеньев свертывающей системы крови.

Кроме того, на процесс формирования геморрагического синдрома, который является основным проявлением тромбоцитопенической пурпуры, оказывает регулирующее влияние концентрация серотонина в крови пациента. Регулирующая функция серотонина заключается в проведении нервных импульсов от внутренних органов к структурам головного мозга и обратно. Еще одной из функций серотонина является стимуляция агрегации тромбоцитов и сосудосуживающее действие.

Почему возникает

Повышение тромбоцитов может быть обусловлено наличием язвенного колита

На рост кровяных пластинок влияют следующие факторы:

• наличие эритремии;
• торможение процесса уничтожения тромбоцитов;
• неодинаковое распределение кровяных пластинок — характерно при наличии перенапряжения.

Тромбоцитоз способен возникать у детей любого возраста. Говорить о таком диагнозе можно, когда имеет место значительное повышение тромбоцитов. Гораздо чаще встречается незначительное превышение верхних границ нормы.

Вторичный тромбоцитоз развивается на фоне таких патологий:

• колит язвенный;
• туберкулез;
• ревматизм (активная форма);
• остеомиелит;
• инфекции, острые и хронические;
• анемия;
• результат удаления селезенки;
• переломы костей, в частности трубчатых;
• цирроз печени;
• сильная кровопотеря;
• множественное оперативное вмешательство;
• онкология;
• амилоидоз.

Кроме заболеваний, повлиять на рост данного показателя может применение определенных медикаментов, а именно побочные эффекты данных препаратов, например, эпинефрина, адреналина, кортикостероидов.

К причинам повышенного количества тромбоцитов в крови относятся:

• изменение скорости выработки кровяных клеток тканями костного мозга;
• замедление распада тромбоцитов (возникает после удаления селезенки);
• неравномерное распределение бесцветных кровяных телец при повышенных физических или эмоциональных нагрузках.

Тромбоцитоз может возникать у детей любого возраста. Подобный диагноз ставится при выраженном изменении числа кровяных клеток. Чаще встречается незначительное отклонение показателя от нормы. В зависимости от характера провоцирующего фактора, выделяют следующие формы тромбоцитоза:

• Клональная. В таком случае обнаруживается дефект стволовых клеток, присутствующих в костном мозге, а это значит, что имеется злокачественная опухоль. Ткани не реагируют на эндокринную стимуляцию, из-за чего процесс созревания кровяных пластинок выходит из-под контроля.
• Первичная. Связана с увеличением объема некоторых областей красного костного мозга. Это приводит к изменению числа созревающих тромбоцитов. Причинами повышения показателя становятся генетические заболевания или злокачественные новообразования. Отклонения могут иметь разные степени выраженности — от незначительного до сильного. Меняются и свойства кровяных клеток. В образце крови присутствуют тромбоцитарные пластинки больших размеров и нетипичной формы.
• Вторичный. Чаще всего изменение показателей состава крови обнаруживается после болезни или во время нее.

К причинам возникновения вторичного тромбоцитоза относятся:

• Удаление селезенки. После операции процесс разрушения старых тромбоцитов замедляется, а новые продолжают поступать с прежней скоростью. Кроме того, селезенка вырабатывает антитела и гуморальные факторы, тормозящие созревание бесцветных кровяных телец.
• Воспалительные процессы. При таких заболеваниях повышается уровень тромбопоэтина. Это говорит о повышении скорости созревания клеток, помогающих организму бороться с воспалением. Активные соединения, обладающие противовоспалительным действием, ускоряют выработку тромбоцитов.
• Опухоли органов дыхательной, лимфатической и выделительной систем. Много тромбоцитов в крови ребенка обнаруживается при саркоидозе легкого, лимфогранулематозе, нефроме.
• Частые кровопотери. Изменение количества некоторых кровяных клеток скажет о скрытых кишечных и желудочных кровотечениях.

Повышенные тромбоциты в крови у ребенка старше 2 лет могут возникать на фоне реактивной тромбоцитемии. Развитию патологического процесса способствуют следующие причины:

• инфекции, вызываемые туберкулезными микобактериями;
• различные формы анемии (если у ребенка изменяется состав крови, это может означать дефицит железа или витамина В12);
• острая форма ревматизма;
• эрозивно-язвенные поражения слизистых оболочек толстого кишечника;
• остеомиелит;
• вирусные и бактериальные инфекции в острой или хронической форме;
• грибковые и паразитарные заболевания;
• послеоперационные осложнения;
• острая разовая кровопотеря;
• воспаление тканей печени;
• амилоидоз;
• онкологические заболевания;
• переломы длинных костей.

Тромбоцитопения у новорожденных

В пуповинной крови плода (кордоцентез) среднее количество тромбоцитов(Тц) к концу первого триместра беременности достигает 150х10 9 /л и поднимается до 175–250х10 9 /л к концу второго триместра. При рождении > 98% доношенных новорожденных, у матерей с нормальным количеством Тц, тромбоциты выше 150 х 10 9 /л.

Тромбоцитопения (ТцП) у новорожденных любого жизнеспособного гестационного возраста определяется как количество Тц 9 /л.

• Причина тромбоцитопении новорожденных, которая появляется после первых 3 дней жизни, в 80% случаев

Таблица 1- Классификация тромбоцитопении плода и новорожденных

Врожденная инфекция (ЦМВ, токсоплазма, краснуха, ВИЧ).

Аутоиммунная (ИТП, СКВ)

Тяжелая резус-гемолитическая болезнь по наследству (синдром Вискотта-Олдрича)

Раннее начало у новорожденного ( 72 часа

Поздний сепсис, НЭК

Врожденная инфекция (например, ЦМВ, токсоплазма, краснуха, ВИЧ)

ЦМВ — цитомегаловирус, ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, УП — идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, СКВ — системная красная волчанка, ГВБ — гипертензия, вызванная беременностью, ОВРП — ограничение внутриутробного развития плода, кишечная палочка — Escherichia coli, GBS — стрептококк группа В, T тромбоцитопения с отсутствующими радиусами, ВАМТ — врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения, НЭК — некротический энтероколит.

сепсис или некротизирующий энтероколит (НЭК). В этих клинических ситуациях ТцП обычно развивается очень быстро в течение 1-2 дней, часто очень тяжелая (Тц 9 / л), выздоровление может занять несколько недель.

ТцП, которая проявляется в первые 3 дня жизни чаще связана с хронической гипоксией плода, если беременность осложнилась гипертонией, диабетом или тем и другим с внутриутробным ограничением роста плода.Эта форма ТцП обычно мягкая или умеренная и самоограничивающаяся, разрешающаяся в большинстве случаев в течение 10 дней. Механизм ТцП — снижение образования предшественников Тц мегакариоцитов. В крови этих новорожденных выявляются преходящая нейтропения (мало нейтрофилов), повышенный уровень ретикулоцитов (эритроцитов с ядром), с или без ассоциированной полицитемии, повышенное содержание эритропоэтина, а так же сфероциты, клетки-мишения и тела Хауэлл-Джолли как свидетельство гипоспленизма.
Менее чем 5% случаев ранней ТцП связано с неонатальный аллоиммунный тромбоцитопенией (НАИТ)
Наиболее вероятные п ричины ТцП пренатальные вирусные инфекции (, цитомегаловирус, ЦМВ), перинатальные бактериальные инфекции (стрептококки группы B, Escherichia coli и Haemophilus influenzae),
Перинатальная асфиксия или анеуплоидия (особенно трисомии или триплоидия).

Раннее начало ТцП у новорожденного, которая сохраняются в течение более

• Результаты серологических исследований не должны ожидается, потому что это отнимает много времени и риск церебрального кровотечения, наиболее вероятного в первые дни после родов.
• Переливание Тц

— используются совместимые с новорожденным донорские Тц, где это доступно, когда они недоступны,

• Основную причину тромбоцитопении новорожденных обычно можно предсказать по срокам начала проявления.
• Наиболее частая причина ранней тромбоцитопении (в течение 72 часов с рождения) — хроническая гипоксия плода; эта форма тромбоцитопении самоограничена и редко бывает тяжелой.
• Большинство эпизодов тяжелой тромбоцитопении развиваться после первых нескольких дней жизни и являются вторичными по отношению к сепсису и/или некротизирующемуся энтероколиту (НЭК).
• НАИТ является наиболее распространенной причиной необъяснимой тяжелой тромбоцитопении;
• Риск кровотечения в уменьшается в таком порядке: НАИТ > сепсис / НЭК>хроническая гипоксия плода
• Риск кровотечения самый высокий в первую неделю жизни, особенно у очень недоношенных новорожденных; порог для переливания тромбоцитов 50х109/л.
• Профилактические переливания не требуются после первой недели жизни для любого гестационного возраста, если количество тромбоцитов 50 · 109/ л должно быть зарезервировано для тех,у кого было активное сильное кровотечение.
• Заболеваемость ВЧК у новорожденных, рожденных от матерей с ИТР составляет

Патогенез

Долгое время ученые не могли установить, каков механизм развития тромбоцитопенической пурпуры у детей. В течение многих десятилетий сохранялись различные теории, которые объясняли патогенез данного геморрагического заболевания. В последнее время (в связи с появлением новых лабораторных аппаратов и усовершенствованием методов диагностики) появляются новые знания о механизме возникновения тромбоцитопенической пурпуры у детей.

Во время патологического процесса в детском организме появляется большое количество специфических белковых молекул. Они называются антитромбоцитарными антителами. Эти вещества начинают взаимодействовать с особыми антигенными составляющими клеточных мембран кровяных пластинок (тромбоцитов).

Результаты последних научных исследований подтверждают то, что структура тромбоцитов при данном геморрагическом заболевании претерпевает ряд изменений. В них появляется выраженный гранулярный аппарат, а также существенно повышается уровень альфа-серотонина. Изменение общего количества тромбоцитов влияет на появление стойких изменений, начинающих происходить в сосудистой стенке. В ответ на данное состояние увеличивается количество тромбоцитарного фактора роста.

Все эти нарушения приводят к гибели эндотелиоцитов — клеток, выстилающих изнутри кровеносные сосуды и придающих им специфическую «гладкость», необходимую для бесперебойного кровотока. В результате таких патологических отклонений у ребенка начинают появляться первые признаки геморрагического синдрома, который существенно ухудшает его самочувствие.

После перенесенных бактериальных или вирусных инфекций антитромбоцитарные антитела обычно появляются спустя ½ -1 месяц. По своей принадлежности они относятся к классу иммуноглобулинов G. Этим обусловлено также стойкое сохранение появившихся антител в крови в дальнейшем. В некоторых случаях они могут сохраняться у ребенка в течение всей жизни. Гибель «отработанных» иммунных комплексов происходит в селезенке.

Последние результаты проведенных научных исследований позволили уточнить, почему у ребенка, страдающего аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой, долгое время остаются симптомы повышенной кровоточивости. Это во многом обусловлено снижением уровня серотонина. В норме данное вещество участвует в образовании кровеносного сгустка.

ВХОД НА САЙТ

Симптомы

Проявления пурпуры у новорождённых

У младенца следует подозревать ТП, если у него по всему телу появляются петехии вскоре после рождения, а анализы крови показывают тяжелую тромбоцитопению. Клинические проявления могут варьировать от ограниченных или распространенных кожных петехий или синяков на коже, до обильных кровотечений или внутричерепного кровоизлияния.

Проявления у детей

У ранее здорового ребёнка внезапно возникают генерализованные петехии. Родители часто заявляют, что накануне ребёнок хорошо себя чувствовал, а теперь покрыт синяками и фиолетовыми точками. Часто происходит кровотечение из десен и слизистых оболочек, особенно при глубокой тромбоцитопении. Возможно наличие предшествующей вирусной инфекции за 1-4 недели до начала проявлений ТП. Спленомегалия, лимфаденопатия (увеличение селезёнки и лимфоузлов соответственно), боль в костях и бледность встречаются редко.

Наличие аномальных проявлений, таких как гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки), боль в костях или суставах, или выраженная лимфаденопатия, указывает на другие заболевания (например, лейкемию).

Проявления у взрослых

У взрослых часто наблюдается хроническая ТП, которая развивается медленно.

Симптомы включают:

• петехии;
• кровоподтёки;
• кровотечение из носа и дёсен;
• черные волдыри в ротовой полости;
• усталость;
• тяжелые менструальные периоды у женщин.

Редко могут возникнуть следующие проявления:

• кровоизлияния в сетчатку глаза и мозг;
• кровотечение из ушей;
• кровь в моче;
• кровотечения в кишечнике.

Иммунная тромбоцитопения и её признаки

Как говорилось выше, иммунная тромбоцитопения, а ещё её называют  тромбоцитопенической пурпурой, встречается довольно часто. Количество тромбоцитов снижается и при этом увеличиваетсяколичество  мегакариоцитов в костном мозге.

Внимание! Первые признаки данного заболевания проявляются у детей от 2 до 10 лет. Обычно это происходит спустя 1-2 недели после того, как была перенесена вирусная инфекция

Появляются кровоподтёки и пурпуры. Не исключено кровоизлияние из носа и слизистых.

У некоторых детей даже может наблюдаться внутричерепное кровоизлияние. Обычно оно происходит тогда, когда тромбоцитопения длится слишком долго. Осложнение подобного рода довольно редкое, но всё же встречается, поэтому игнорировать его не стоит.

Чтобы подтвердить заболевание, необходимо обязательно учесть все клинические особенности и мазок крови в том числе. Если ребёнок маленький, тогда можно предположить врождённые причины. Это могут быть синдромы Бер-нара-Сулье и Вискотта-Олдрича.

Когда малыша планируется лечить глюкокортикоидами, то первоначально необходимо исследовать его костный мозг, так как подобная терапия временно маскирует подобные заболевания. Это нужно тоже учитывать.

Ещё необходимо делать рентгенографию, УЗИ, электрокардиограмму сердца, проводить генетическое тестирование и тестирование не антитела.

Интересно то, что дети, страдающие иммунной тромбоцитопенией, не жалуются на плохое состояние, наоборот, они чувствуют себя хорошо, если не брать в расчёт кровяные точечки и различные кровоподтёки по всему телу.

У большинства детей болезнь проходит через 6-8 недель. При этом малыша необязательно класть в больницу, поскольку надзор врачей совершенно не требуется. Можно лечить тромбоцитопению прямо на дому.

Обычно для лечения врачи используют Преднизолон. Его вводят внутрь. Иммуноглобулин вводится внутривенно. Курс лечения Преднизолоном должен быть непродолжительным. Количество тромбоцитов в этом особой роли не играет.

Реже всего (а это 20% детей) бывает так, что даже после истечения 6 месяцев количество тромбоцитов остаётся прежним. Это значит, что тромбоцитопения носит затяжной характер.

Лечение не проводится до того, как не произойдёт внутричерепное или же желудочно-кишечное кровотечение. При недуге не проводятся длительные курсы глюкокортикоидной терапии. В данном случае ребёнок не должен ходить в школу.

Малыш выздоравливает по истечении 3 лет. В качестве наиболее эффективного лечения, скорее всего, следует выбрать спленэктомию (это удаление селезёнки), однако существует малая вероятность того, что такая операция может оказаться совершенно бесполезной.

При затяжном характере данного заболевания детям следует регулярно обследоваться, поскольку тромбоцитопения может перетечь в системную красную волчанку.

Клиника идиопатической тромбоцитопенической пурпуры.

Начало заболевания, особенно при остром течении, бурное. Самочувствие больных существенно не страдает, иногда больные жалуются на вялость недомогание. Нередко имеет место субфебрильная температура. Внезапно появляется геморрагический синдром в виде кровоизлияний и кровотечений. Тип кровоточивости — капиллярный. Наиболее типичным проявлением идиопатической тромбоцитопенической пурпуры является кожный геморрагический синдром. Он имеется у всех больных.

Характерными чертами кровоизлияний являются:

• спонтанность возникновения кровоизлияний, преимущественно по ночам, неадекватность их степени воздействия, положительные эндотелиальные пробы (проба жгута, щипка и т.д.),
• полиморфность (от петехиальных элементов до крупных, распространенных экхимозов),
• полихромность (различная окраска геморрагических элементов),
• несимметричность расположения.

Кожа больного напоминает «шкуру леопарда». У половины больных типичны кровоизлияния в слизистые (слизистые рта, глаз). Характерными являются кровотечения из слизистых — носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные. Нередки и органные кровоизлияния, которые встречаются чаще, чем диагностируются. Кровоизлияния в мозг встречаются у 1-3% больных и являются очень грозным осложнением. Общими симптомами кровоизлияния в мозг являются — головная боль, головокружения, судороги, рвота, нарушения сознания, менингеальные явления, очаговая симптоматика. Эквивалентом кровоизлияния в мозг является кровоизлияния в сетчатку. Со стороны внутренних органов отмечается лишь небольшое увеличение селезенки и печени. Клиническая картина идиопатической тромбоцитопенической пурпуры зависит от возраста больного и сроков возникновения болезни.

Особенности идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у детей грудного возраста:

• у всех детей имеется осложненное течение внутриутробного периода,
• всегда удается установить провоцирующий фактор,
• заболевание чаще наблюдается у мальчиков,
• клиника характеризуется «бурными» проявлениями, острым течением,
• типичен гиперспленизм, проявляющийся анемией,
• наблюдается хороший (положительный) эффект консервативной терапии и благоприятный прогноз.

У 90% больных течение заболевания острое и заканчивается стойкой клинико-гематологической ремиссией. И лишь у 8-15% наблюдается переход в хроническую форму болезни. Благоприятным прогностическим фактором течения болезни является четкая связь развития заболевания с предшествующей инфекцией.

К факторам риска хронического течения идиопатической тромбоцитопенической пурпуры относятся:

• Четкая и упорная кровоточивость за пол года до развития криза в виде носовых или других кровотечений.
• «беспричинное» появление криза.
• Наличие очагов хронической инфекции.
• Лимфоцитарная реакция в костном мозге.
• Снижение количества Т-супрессоров.
• Выраженный геморрагический синдром ( кожные проявления и кровотечения) сохраняющийся более 3-х месяцев на фоне консервативной терапии.
• Появление идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у девушек, в пубертатном периоде. Из дополнительных методов обследования — положительные эндотелиальные пробы, свидетельствующие о снижении резистентности капилляров, увеличение длительности кровотечения, нарушения ретракции кровяного сгустка.

При гематологическом обследовании обязательна тромбоцитопения, может иметь место анемия, как правило гипохромная, особенно при повторных и массивных кровотечениях. Может наблюдаться изменение формы и размеров эритроцитов. Наиболее часто анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов наблюдается в стадии криза. Со стороны «белой» крови возможен небольшой лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Как выражение раздражения лимфатического аппарата при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре в периферической крови появляются плазматические клетки, причем чаще они встречаются при хроническом течении болезни. Показатели СОЭ в пределах нормы. Костномозговое кроветворение — соответствует картине реактивного кроветворения. Во время криза идиопатической тромбоцитопенической пурпуры отмечается гиперплазия эритроидного ряда кроветворения. Количество мегакариоцитов вариабельно, чаще может быть повышено. Наряду с нормальным или даже повышенным числом мегакариоцитов, характерным является уменьшение тромбоцитообразования. Особенно это заметно в остром периоде болезни или кризе.

Тромбоцитопения при беременности

Тромбоцитопения представляет собой наличие низкого уровня тромбоцитов в крови. Так, в первом триместре появление этого заболевания чревато прерыванием беременности, а на поздних сроках — обильными кровопотерями во время родов. Снижение уровня тромбоцитов ниже 140 тыс./мкл говорит о том, что кровяные пластины либо быстро гибнут, либо образуются в недостаточном количестве.

Виды тромбоцитопении

Тромбоцитопению по этиологическому показателю разделяют на два вида:

• первичная — тромбоцитопения, которая развивается самостоятельно;
• вторичная — это осложнение основной болезни, вызванное другими патологиями.

Кроме того, различают врождённый и приобретённый (острой или хронической формы) виды заболевания.

Наиболее часто болезнь проявляется в третьем триместре беременности. Связано это с тем, что в организме женщины увеличивается объём крови, а количество тромбоцитов остаётся прежним. Если понижение незначительное и нет явных симптомов заболевания, то лечение обычно не проводят.

Помимо прочего, следует отметить аутоиммунную тромбоцитопению — когда собственный организм женщины активизируется против своих же клеток крови. Этот вид заболевания наиболее опасен для здоровья малыша, поскольку антитела могут проникать через плацентарный барьер и вызывать разрушение тромбоцитов у плода.

Тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов в периферической крови

Основные признаки и причины тромбоцитопении у беременных женщин

При незначительном снижении уровня тромбоцитов симптоматика обычно не проявляется, однако при средней и тяжёлой формах признаки тромбоцитопении выражены довольно ярко:

• появление гематом на теле при лёгком касании;
• образование кровотечений из носовой и ротовой полости;
• воспаление глазных оболочек;
• наличие кровяных выделений при испражнении;
• появление маточных кровотечений;
• ощущение вкуса железа во рту;
• проявление мелких кровоизлияний на коже.

Тромбоцитопения всегда сопровождается кровотечениями, которые порой трудно остановить. Для женщины во время вынашивания малыша это крайне опасно как для её здоровья, так и для здоровья ребёнка.

Существует ряд причин, способных спровоцировать тромбоцитопению у будущей мамы, основные — это ослабленный иммунитет и гормональная перестройка организма. Принято классифицировать причины проявления болезни по признакам.

Таблица: причины, которые приводят к снижению уровня тромбоцитов

Нарушение работы кровообразования	Системные причины	Патологические состояния беременной женщины
Разрушение тромбоцитов менее чем за неделю (под влиянием гормональной перестройки); нарушение образования новых кровяных клеток (апластическая анемия); неравномерное распределение тромбоцитов в организме; слишком быстрое увеличение объёма крови.	Наличие в организме вируса или бактерий; недостаток витаминов (В12, В9): аллергические реакции различной формы; антибактериальные препараты, приём которых спровоцировал интоксикацию организма; ВИЧ-инфекция.	Отслоение плаценты; сложная форма гестоза — преэклампсия; очень высокое артериальное давление — эклампсия; нарушения в работе почек; внутриутробная гибель плода.

Влияние недостатка тромбоцитов на беременность

Прогрессирование тромбоцитопении в период вынашивания малыша может привести к различным осложнениям протекания беременности. Особенно опасными для матери являются следующие состояния:

• открытые кровотечения, при которых требуется родоразрешение — могут привести к летальному исходу;
• кровотечения при родах — также чреваты гибелью роженицы.

Для малыша несёт угрозу в основном аутоиммунная тромбоцитопения, т. к. заболевание может передаваться ему от матери. А это уже чревато гипоксией и появлению кровотечений у новорождённого. В таких ситуациях врачи часто проводят кесарево сечение с целью контроля потери крови у младенца.
Аутоимунная тромбоцитопения может передаться от матери ребёнку

Способы лечения

Есть несколько методов, способных избавить от основных проявлений болезни и избежать смерти. Терапия имеет несколько направленностей и подразумевает:

• Применение медикаментов. Препараты помогут улучшить свертываемость крови и снизить вероятность развития нежелательных последствий. Если медикаменты подобраны верно, то подобное лечение поможет получить неплохой результат.
• Когда лекарственные средства бессильны, то прибегают к помощи переливания крови. Переливать могут саму биологическую жидкость или использовать в рамках процедур донорские тромбоциты.
• Когда описанные выше способы не приносят желаемого результата, допускается проведение операции по поводу удаления селезенки. После проведения оперативного вмешательства, больному выписывают соответствующие медикаменты.

Но нередко врачи выбирают выжидающую тактику, они не предпринимают никаких мер. Выдав рекомендации родителям, следят за развитием заболевания и вмешиваются в нужный момент, чтобы предотвратить развитие осложнений.

Клинические рекомендации

Сводятся к снижению вероятности развития кровотечений. То есть ребенка придется оградить:

1. От активных игр, способных стать причиной травмы.
2. От активных видов спорта.
3. От потенциально опасных ситуаций, способных спровоцировать потерю биологической жидкости.

Родителям придется запомнить и как останавливать кровотечения, а потом научить этому малыша. Если успешно преодолевать патологически опасные ситуации, то риск развития осложнений возникнет только при тяжелом течении недуга.