Дыхательная недостаточность

Степени ДН

1 степень – давление крови остается полным, парциальное давление О2 уменьшается до 61-78 мм рт ст;

2 степень – увеличивается объем ДД в минуту, давление О2 уменьшается до 50-60 мм рт ст, давление CO2 нормальное или повышается незначительно;

3 степень – частота дыхательных движений уменьшается вследствие нерегулярного сердечного ритма и частых остановок, давление О2 составляет менее 70% от нормы.

Клинические признаки у детей находятся в зависимости от степени дыхательной недостаточности. ОДН обязательно требует госпитализации ребенка. ХДН первой и второй степени может лечиться на дому.

Проявления хронической патологии

Справочно. Хроническая дыхательная недостаточность также сопровождается одышкой и цианозом, а также периодическим участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

При присоединении легочной недостаточности возможно развитие такого симптома, как набухание вен шеи.

Помимо этого, существуют симптомы, которые характерны только для хронической дыхательной недостаточности, к ним относятся:

Деформация пальцев в виде “барабанных палочек”. Вследствие того, что пальцы рук постоянно испытывают кислородное голодание, в их тканях происходят необратимые изменения. Ногтевые фаланги утолщаются и приобретают шарообразную форму. Внешне пальцы становятся похожими на барабанные палочки с утолщениями на концах.  Деформация пальцев виде “часовых стекол”. Вследствие хронической гипоксии ногти на пальцах рук утолщаются и приобретают нездоровый блеск. Поскольку ноготь в среднем полностью вырастает за 5-6 месяцев, возникнуть этот симптом может не ранее, чем через полгода от начала выраженной дыхательной недостаточности.  Быстрая утомляемость, снижение памяти и концентрации внимания. Нервные клетки плохо переносят кислородное голодание, в условиях постоянной гипоксии в них накапливаются вредные метаболиты

Пациент отмечает постоянную сонливость или, наоборот, бессонницу, ему сложнее запоминать информацию, внимание становится рассеянным, человек теряет контроль, часто бывает раздражительным.  Проявления полицитемии. Полицитемией называют повышенное содержание клеток в крови

При дыхательной недостаточности организм пытается компенсировать гипоксию с помощью других звеньев оксигенации, в частности, путем увеличения количества эритроцитов. Пациент с полицитемией жалуется на покраснение лица, повышение артериального давления, частые носовые кровотечения, шум в ушах.

Анализ и определение индекса

Для выяснения, каков же уровень насыщения кислородом, применяются два основных способа:

  1. Инвазивный (маркируется в документах SO2) — связанный с некоторыми болезненными ощущениями из-за необходимости забора крови пациента. Он является и весьма времязатратным, так как исследуемый материал отправляется в лабораторию, где анализируется, по нему даётся развёрнутая характеристика и только после этого результат попадает к лечащему врачу.
  2. Пульсоксиметрический (spo2) — процент сатурации определяется практически моментально и без необходимости сдавать анализ.

Принцип чудо-прибора

В основе работы пульсоксиметра лежит следующее наблюдение: в зависимости от насыщения гемоглобина кислородом он неодинаково реагирует на световые волны разной длины. На этом и базируется работа этого медицинского аппарата.

Посылаемый световой импульс в красном и инфракрасном спектрах поглощается кровью в зависимости от числа молекул О2, захваченных эритроцитом. Связанный гемоглобин принимает инфракрасный луч, а пустой, не связавший кислородных молекул, — красный. Непоглощённый свет регистрируется, прибор считает процент и выдаёт результат на экран. Вся операция занимает 15—20 сек.

На сегодняшний день имеется 2 способа измерить сатурацию: трансмиссионный и отражённый. В первом случае свет проходит сквозь ткани. Передающий элемент и принимающий детектор должны располагаться с разных сторон измеряемого объекта. Для подключения такого прибора и проведения исследования используются пальцы, ноздри, ушная раковина.

Во втором случае предполагается измерение не поглощённых, а отражённых от тканей световых волн. Применяется в случаях необходимости измерения на неудобных участках тела или там, где технически расположить датчики друг против друга не представляется возможным: туловище, плечо, голова, ноги. Оба способа выдают соотносительные результаты.

Недостатки пульсоксиметрии

В ряде случаев неинвазивная методика грешит неточностью при анализе. Это может быть связано с изменением работы в условиях чрезмерной освещённости, при движении объекта, при неправильном позиционировании датчиков. Особую сложность представляют случаи шока и гиповолемии у пациента, когда прибор не в состоянии уловить пульсовую волну.

Отравление угарным газом — случай, как правило, очевидный, может показать стопроцентную сатурацию, хотя гемоглобин насыщен не О2, а СО. Всё это необходимо учитывать при работе с прибором.

Показания к контролю кислорода в крови

Увы, но в РФ, как и на остальном постсоветском пространстве, пристальное внимание к этому индексу здоровья граждан уделяется только в отделениях реанимации, когда больной находится на грани между жизнью и смертью. Связано это как с дороговизной контрольно-измерительной аппаратуры, так и с недостаточной информированностью медперсонала всех уровней

На самом же деле показаний к применению контроля за оксигенацией организма немало:

  1. Дыхательная недостаточность вне зависимости от причин её вызывающих.
  2. Проведение наркоза как анестезиологического пособия.
  3. Послеоперационный период (ортопедия, сосудистая хирургия).
  4. Глубокая гипоксия при патологии внутренних органов, систем крови, аномалиях эритроцитов.
  5. Вероятность ночных остановок дыхания (апноэ), хроническая гипоксемия.

Причины возникновения

  • Сбои работы центральной НС – травмирование головы и позвоночного каркаса, отечность головного мозга, нарушение мозговой микроциркуляции, удар электротоком, передозировка наркотическими компонентами;
  • Бессилие грудных мышц – токсикоинфекции (столбняк, ботулизм, полиомиелит), сбой иннервации, миастения (собственные антитела атакуют мышечную ткань), передозировка препаратов для мышечной релаксации;
  • Деформирование дыхательной клетки – кифосколиоз, пневмо- и гемоторакс, воспаление плевры, врождённые патологии, заболевание рахитом;
  • Эмболия просвета дыхательных путей – отек и спазм гортани, попадание чужеродных предметов, перелом гортанных хрящей, сдавление канала бронхов или трахеи снаружи, бронхиты, астма, хроническая обструкция легких;
  • Альвеолярные аномалии – пневмония, пневмосклероз, альвеолит, отёк лёгочной ткани, туберкулезное поражение.

Кроме этого к легочной недостаточности ведут некоторые патологии сердца, сосудов. Тогда все органы дыхания работают в полном режиме, но сердечная мышца не в состоянии разносить О2 к тканям. При некоторых недугах кроветворительной системы воздух легко проникает через дыхательные каналы, но не связывается с клетками кровяной жидкости. Такая аномалия возникает при уменьшении концентрации гемоглобина, при различных типах анемий.

Этиология заболевания

Причины дыхательной недостаточности заключаются в поражении дыхательных органов на их различных уровнях.

Причины дыхательной недостаточности

Центрогенная
ДН

заболевания ЦНС, при которых снижается
активность дыхательного центра – это
комы, инсульты, травмы, воспалительные
и опухолевые заболевания головного
мозга

Нервно-мышечная
ДН –

заболевания периферической нервной
системы и скелетной мускулатуры,
протекающей с вовлечением в патологический
процесс дыхательных мышц, нейропатия,
парез диафрагмального нерва, релаксация
диафрагмы, столбняк и др.

Торакальная
ДН
– поражение
костного скелета грудной клетки в виде
кифосколиоза, переломов грудной клетки,
торакопластики и т.д

Бронхолёгочная
ДН

заболевания гортани, трахеи, органов
средостения, бронхов, легких и плевры
в том числе: суживающие верхние и нижние
дыхательные пути (опухоли, инородные
тела, стенозы, ХОБЛ, бронхиальная астма,
эмфизема легких)

а)
рестриктивная
бронхолёгочная ДН
:
заболевания, «выключающие» из акта
дыхания значительное количество альвеол
(массивные пневмофиброзы, пневмонии,
ателектазы, плевральные выпоты и др.)

б)
диффузионная
бронхолёгочная ДН
:
заболевания, нарушающие диффузию газов
через альвеолярно-капиллярную мембрану
(идиопатический легочный фиброз,
экзогенный аллергический альвеолит,
саркоидоз, интерстициальные заболевания
легких, респираторный дистресс-синдром
взрослых и др.)

в)
перфузионная
бронхолёгочная ДН
:
заболевания, нарушающие перфузию крови
через малый круг кровообращения (ТЭЛА
и её ветвей, первичная легочная
гипертензия, гемосидероз легких,
полицитемия )

ОСНОВНЫЕ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СТЕПЕНИ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Отражает
вид дыхательной недостаточности, для
которой данный критерий наиболее
типичен.

Одышка:

I
степень – при значительной физической
нагрузке;

II
cтепень – при минимальной физической
нагрузке;

III степень – в
покое.

рО2
крови при вентиляционном
типе ДН:

I степень менее 90
— 70 мм рт. ст.

II степень менее
70 – 50 мм рт. ст.

III степень менее
50 мм рт. ст.

рСО2
при паренхиматозном
типе ДН:

I степень менее 50
мм рт. ст.

II степень 50 – 70 мм
рт. ст

III степень более
70 мм рт. ст.

Соотношение
ЖЕЛ/ДЖЕЛ при
рестриктивном
типе ДН:

I степень 80 – 70 %

II cтепень 70 – 44%

III степень менее
44%

Процент
соотношения ООЛ/ОЕЛ при обструктивном
типе ДН:

I степень 25 – 35%

II степень 35 – 45%

III степень более
45%

Резерв
дыхания

I степень 85 – 75%

II степень 75 – 55%

III степень менее
55%

Диагностика ОДН

Синдром острой дыхательной недостаточности развивается чрезвычайно быстро, что не позволяет провести расширенные диагностические мероприятия и выявить причину ее появления. В связи с этим, наибольшее значение имеет внешний осмотр больного, и по возможности сбор анамнеза у его родственников, коллег по месту работы

Важно правильно оценить состояние дыхательных путей, частоту дыхательных движений и ЧСС, уровень артериального давления

Для оценки стадии ОДН и степени нарушения метаболизма, проводят определение газов крови и оценивают параметры кислотно-основного состояния. Признаки заболевания имеют характерные черты и уже на этапе клинического осмотра могут указать на основной синдром.

В случае ОДН с компенсацией, возможно проведение спирометрии с целью оценки дыхательной функции. Для поиска причин заболевания, проводят рентгенографию органов грудной клетки, диагностическую бронхоскопию, электрокардиографическое исследование, а так же общий и биохимический анализы крови и мочи.

Осложнения ОДН

Помимо непосредственной угрозы жизни больного, ОДН может привести к развитию тяжелых осложнений со стороны многих органов и систем:

  1. Дыхательная система: тромбоз легочных сосудов, массивный фиброз в легких, механические нарушения после проведения ИВЛ.
  2. Клиника осложнений работы сердца: острое легочное сердце, падение АД, нарушения сердечного ритма, перикардиты, развитие острого инфаркта миокарда.
  3. Желудочно-кишечный тракт: кровотечения, связанные с гипоксией, острая кишечная непроходимость, в результате острого стресса, могут появляться острые язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке.
  4. Присоединение госпитальной инфекции в виде пневмоний, пиелонефритов и т.д.;
  5. Мочевыделительная система: нарушения фильтрации и реабсорбции мочи, вплоть до острой почечной недостаточности, нарушения водно-солевого баланса в организме.

Возможность развития подобных тяжелых осложнений, требует от врачей тщательного наблюдения за пациентом и коррекцию всех патологических изменений в его организме.

Смотрите популярные статьи

ОДН у новорожденных

Недостаточность у новорожденных чаще происходит у тех детей, которые родились с низким весом. Свою роль играет и гипоксия эмбриона во время внутриутробного развития. Как следствие гипоксии развивается спазм сосудов, что ведет к недостатку кислорода.

ОДН у новорожденных возникает при засасывании в дыхательные пути внутренних вод, мекония, кровяной жидкости,

  • недоразвитие легких;
  • закрытие носовых ходов;
  • возникновение сообщения между пищеводным каналом и трубкой трахеи.

Это патологическое состояние возникает в первые дни или часы после появления на свет. Часто к острой недостаточности приводит внутриутробная или постнатальная пневмония.

После появления первых признаков дыхательного расстройства проводится кислородная терапия. В тяжелой стадии недостаточности подключается аппарат для искусственной вентиляции легких. Комплекс лечебных мероприятий включает внутривенное введение необходимых лекарственных средств.

Видео — мед помощь при дыхательной недостаточности

https://youtube.com/watch?v=AaR_Wys3XME

Как определяются степени тяжести патологии у детей

ДН у ребенка обычно проходит в острой форме. Основными отличиями патологии у взрослых и детей являются другие уровни показателей газового кровяного состава.

Степень тяжести Показатели (в мм рт.ст.) Симптомы
I — Ра кислорода падает до 60-80
  • одышка;
  • усиленное сердцебиение;
  • носогубной треугольник и оттенок кожи в целом приобретает синюшный оттенок;
  • напряженность крыльев носа
II
  • Ра углекислоты в норме или незначительно повышенное (до 50);
  • РаО2 — занижено (от 51 до 64)
  • появляются одышка и учащенное сердцебиение еще в спокойном состоянии;
  • повышается кровяное давление;
  • синеют фаланги пальцев;
  • меняется общее состояние ребенка: возможна вялость и постоянная усталость, или же возбужденность и беспокойное состояние;
  • увеличен объем дыхания в минуту до 145-160%
III
  • уровень РаО2 падает до 55-50;
  • Ра углекислоты может повыситься до 100;
  • сильно выраженная одышка;
  • при дыхании задействуется вспомогательная мускулатура;
  • ритм дыхания нарушен;
  • учащается пульс и снижается кровяное давление;
  • кожа бледная, приобретает мраморность с оттенком синюшности;
  • ребенок находится в состоянии вялости и заторможенности;
  • соотношение числа вдохов и сокращений сердца в минуту — 1:2
IV
(гипоксическая кома)
  • артериальное давление либо слишком низкое, либо вовсе не отслеживается;
  • кислородное парциальное давление падает ниже 49;
  • парциальное давление углекислоты превышает 100
  • кожа на теле ребенка приобретает землистую окраску, лицо приобретает синюшность;
  • по всему телу проявляются пятна багрово-синюшного цвета;
  • ребенок находится без сознания;
  • дыхание судорожное, нестабильное, частота — до 10 в минуту

При выявлении признаков ДН 3 и 4 степень тяжести ребенку необходимы неотложная госпитализация и интенсивная терапия. Лечение детей при ДН легкой формы (1 и 2 стадии) возможно в домашних условиях.

Симптомы физической и токсической гипертермии

Чтобы распознать гипертермический синдром, отличить его от обычной лихорадки, необходимо знать его симптомы:

  • резкий скачок температуры выше отметки 39,5 C;
  • бледность / покраснение кожных покровов:
  • вялость/возбуждение;
  • капризность;
  • частое поверхностное дыхание;
  • повышенная потливость;
  • отсутствие аппетита;
  • тошнота (рвота);
  • возможно, диарея;
  • тахикардия;
  • понижение артериального давления.

Плохая микроциркуляция становится причиной отека мозга, клинически это проявляется судорогами, галлюцинациями или бредом. В самых тяжелых случаях у больных отмечается непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Гипертермический синдром у маленьких детей зачастую осложняется отеком легких. Также он может сопровождаться болями в брюшной полости, вызванными абдоминальными спазмами.

Симптомы и стадии эндогенной и экзогенной гипертермии, а также их клиническая картина схожи. Первая стадия называется приспособительной. Она характеризуется тем, что в этот момент организм еще пытается регулировать температуру за счет:

  • Тахикардии;
  • Усиленного потоотделения;
  • Тахипноэ;
  • Расширения капилляров кожи.

Она называется стадией возбуждения. Температура тела поднимается до высоких значений (39 – 40 градусов С). Больной адинамичен, оглушен. Жалуется на тошноту и выраженную головную боль. Иногда могут отмечаться кратковременные эпизоды потери сознания. Дыхание и пульс учащены. Кожные покровы влажные и гиперемированные.

При третьей стадии гипертермии развиваются параличи сосудодвигательного и дыхательного центров, что может привести к гибели больного.

Симптоматика

Дыхательная недостаточность бывает острой и хронической. Острая форма патологии возникает внезапно, развивается стремительно и представляет угрозу для жизни больного.

При первичной недостаточности поражаются непосредственно структуры респираторного тракта и органы дыхания. Ее причинами являются:

  1. Боль при переломах и прочих травмах грудины и ребер,
  2. Бронхообструкция при воспалении мелких бронхов, сдавлении дыхательных путей новообразованием,
  3. Гиповентиляция и дисфункция легких
  4. Поражение дыхательных центров в коре мозга — ЧМТ, наркотическое или лекарственное отравление,
  5. Поражение дыхательных мышц.

Вторичная дыхательная недостаточность характеризуется поражением органов и систем, не входящих в дыхательный комплекс:

  • Кровопотеря,
  • Тромбозы крупных артерий,
  • Травматическое шоковое состояние,
  • Кишечная непроходимость,
  • Скопление гнойного отделяемого или экссудата в плевральной полости.

Острая дыхательная недостаточность проявляется довольно яркими симптомами. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, затрудненный вдох и выдох. Эти симптомы появляются раньше остальных. Обычно развивается тахипноэ — учащенное дыхание, которое практически всегда сопровождается дыхательным дискомфортом. Дыхательная мускулатура перенапрягается, для ее работы требуется много энергии и кислорода.

При нарастании дыхательной недостаточности больные становятся возбужденными, беспокойными, эйфоричными. Они перестают критически оценивать свое состояние и окружающую обстановку. Появляются симптомы «дыхательного дискомфорта» – кашель, свистящие, дистанционные хрипы, дыхание ослаблено, в легких тимпанит. Кожа становится бледной, развиваются тахикардия и диффузный цианоз, раздуваются крылья носа.

В тяжелых случаях кожные покровы приобретают сероватый оттенок и становятся липкими и влажными. По мере развития заболевания артериальная гипертензия сменяется гипотонией, сознание угнетается, развивается кома и полиорганная недостаточность: анурия, язва желудка, парез кишечника, дисфункция почек и печени.

Основные симптомы хронической формы заболевания:

  1. Одышка различного происхождения;
  2. Учащение дыхания – тахипноэ;
  3. Синюшность кожных покровов – цианоз;
  4. Усиленная работа дыхательной мускулатуры;
  5. Тахикардия компенсаторного характера,
  6. Вторичный эритроцитоз;
  7. Отеки и артериальная гипертония на поздних стадиях.

Пальпаторно определяется напряжение мышц шеи, сокращение брюшных мышц на выдохе. В тяжелых случаях выявляется парадоксальное дыхание: на вдохе живот втягивается внутрь, а на выдохе — движется к кнаружи.

У детей патология развивается намного быстрее, чем у взрослых благодаря целому ряду анатомо-физиологических особенностей детского организма. Малыши более склонны к отекам слизистой оболочки, просвет их бронхов довольно узок, ускорен процесс секретообразования, дыхательные мышцы слабые, диафрагма стоит высоко, дыхание более поверхностное, а обмен веществ очень интенсивный.

Перечисленные факторы способствуют нарушению дыхательной проходимости и легочной вентиляции.

У детей обычно развивается верхний обструктивный тип дыхательной недостаточности, который осложняет течение ОРВИ, паратонзиллярного абсцесса, ложного крупа, острого эпиглотита, фарингита, ларингита и трахеита. У ребенка изменяется тембр голоса, появляется «лающий» кашель и «стенотическое» дыхание.

Степени развития дыхательной недостаточности:

  • Первая — затрудненный вдох и беспокойство ребенка, сиплый, «петушиный» голос, тахикардия, периоральный, непостоянный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при дыхании кислородом.
  • Вторая — шумное дыхание, которое слышно на расстоянии, потливость, постоянный цианоз на бледном фоне, исчезающий в кислородной палатке, кашель, осиплость голоса, втяжение межреберных промежутков, бледность ногтевых лож, вялое, адинамичное поведение.
  • Третья — выраженная одышка, тотальный цианоз, акроцианоз, мраморность, бледность кожи, падение артериального давления, подавлена реакция на боль, шумное, парадоксальное дыхание, адинамия, ослабление тонов сердца, ацидоз, мышечная гипотония.
  • Четвертая стадия является терминальной и проявляется развитием энцефалопатии, асистолии, асфикции, брадикардии, судорог, комы.

Развитие легочной недостаточности у новорожденных обусловлено не полностью созревшей сурфактантной системой легких, сосудистыми спазмами, аспирацией околоплодных вод с первородным калом, врожденными аномалиями развития дыхательной системы.

Диагностика и лечение

Если вы замечаете у ребенка одышку, которая не связана с бегом, прыжками, следует обязательно посетить врача. От своевременной диагностики зависит прогноз. Врач оценивает цветы кожных покровов, считает, с какой частотой малыш дышит, участвуют ли в дыхательных движениях другие мышцы, которым по происхождению это не положено.

Для оценки качества дыхания проводят специальные функциональные пробы. К ним относится спирометрия, пикфлоуметрия. Измеряется объем легких, скорость продвижения потока воздуха по трахее, бронхам. Непременно нужен анализ крови на газовый состав. Он позволяет оценить насыщенность артериальной крови кислородом или углекислым газом, а именно этот показатель считается главным в установлении диагноза. Также важным считается проведение рентгенографии легких.

Для лечения могут применяться самые разные подходы, предусмотренные клиническими рекомендациями при соответствующем диагнозе.

Важно поддерживать и нормальное состояние бронхов, поэтому в лечении важное значение уделяется их дренажной способности. Могут применяться антибиотики, муколитические препараты, массаж грудной клетки и спины, ЛФК

Каковы прогнозы, сказать однозначно сложно, ведь сама респираторная недостаточность может выступать осложнением самых разных заболеваний. ДН слишком часто приводит к летальному исходу (среди других осложнений), а потому прогнозы врачи стараются не строить.

Нужно отметить, что примерно у трети детей с обструктивными хроническими заболеваниями развивается дыхательная недостаточность той или иной степени. Но более опасной считается респираторная недостаточность у детей с нейромышечными недугами, которые прогрессируют. Если не поддерживать их дыхательную систему, то гибель может наступить уже в течение года.

Особенности профилактики заключаются в том, чтобы правильно лечить дыхательные недуги, не пытаясь помочь ребенку народными средствами, а обращаясь к врачу. Это поможет предупредить формирование обструктивного хронического заболевания. Во время беременности профилактика должна быть направлена на предотвращение преждевременных родов, на формирование пороков развития сердца плода

В любом случае при появлении любых признаков нехватки кислорода, одышки важно обратиться к врачу как можно раньше

Если ребенок внезапно начал синеть, не может сделать полноценного вдоха или выдоха, либо дышит часто, но не может надышаться, нужна неотложная помощь. В домашних условиях возможности родителей ограничены. Нужно вызвать «Скорую помощь», расстегнуть на ребенке одежду, которая может сковывать движения грудной клетки, тугие воротнички, пояса.

Симптомы

Симптомы и признаки острой респираторной недостаточности зависят от её основной причины и уровня углекислого газа и кислорода в крови.

Люди с высоким уровнем углекислого газа могут испытывать:

  • учащённое дыхание, одышку;
  • спутанность сознания.

  • неспособность дышать;
  • синюшный цвет кожи, кончиков пальцев или губ.

Люди с острой недостаточностью лёгких и низким уровнем кислорода могут испытывать:

  • беспокойство;
  • тревожность;
  • сонливость;
  • потерю сознания;
  • быстрое и неглубокое дыхание;
  • колотящееся сердце;
  • аритмию (нерегулярные сердечные сокращения);
  • обильное потоотделение.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней или дольше, давая время для компенсации почечной функции и увеличения концентрации углекислого газа.

Типы респираторной недостаточности

  • нарушение дыхания 1-го типа относится к острой форме и является гипоксемической. Гипоксемическая дыхательная недостаточность означает, что у вас недостаточно кислорода в крови, но уровень углекислого газа близок к норме;
  • нарушение дыхания 2-го типа относится к хронической форме и называется гиперкапнической. Означает, что в вашей крови слишком много углекислого газа, и почти нормально или недостаточно кислорода.

Это состояние может быть вызвано целым рядом причин, включая обструкцию дыхательных путей, проблемы ЦНС, паренхиматозную болезнь и отказ дыхательного насоса. Маленькие дети имеют меньшие диаметры дыхательных путей, которые легче засоряются. Это в сочетании с недоразвитым респираторным насосом, может быстро вызвать развитие инфекции нижних дыхательных путей вплоть до дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность у новорождённых и недоношенных может проявляться с апноэ из-за слаборазвитой центральной нервной системы. По мере взросления детей улучшаются размеры дыхательных путей и грудной клетки, а прогрессирование дыхательной недостаточности чаще встречается у пациентов с паренхиматозной болезнью или хронической болезнью дыхательных путей (например, астмой).

Этиология

Центрогенная Дыхательная недостаточность может быть обусловлена нарушением функций дыхательного центра, напр, при поражении ствола головного мозга (заболевание или травма), а также при угнетении центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания (наркотики, барбитураты и др.). Нервно-мышечная Д. н. может возникнуть вследствие расстройства деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и др.), двигательных нервов (полиневрит) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами) и т. д. Торакодиафрагмальная Д. н. может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высокого стояния диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение), распространенных плевральных сращений. Важным этиологическим фактором может явиться сдавление легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- или пневмотораксе.

Наиболее частой причиной бронхолегочной Д. н. являются патологические процессы в легких и дыхательных путях (рис.). Поражение дыхательных путей, как правило, сопровождается частичной или полной их обструкцией (обструктивная форма); это может быть вызвано инородным телом, отеком или сдавлением опухолью, бронхоспазмом, аллергическим, воспалительным или застойным отеком слизистой оболочки бронхов. Закупорка дыхательных путей секретом бронхиальных желез наблюдается у больных с нарушенным откашливанием, напр, при коматозном состоянии, резкой слабости с ограничением функции мышц выдоха, несмыкании голосовой щели. Одним из важных этиол, механизмов является изменение активности сурфактанта (см.) — фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол; недостаточная активность сурфактанта способствует спадению альвеол и развитию ателектазов (см. Ателектаз). Рестриктивная форма бронхолегочной Д. н. может быть вызвана острой или хрон, пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, обширной резекцией легких, туберкулезом, актиномикозом, сифилисом, опухолью и др.

Причинами диффузионной Д. н. являются пневмокониоз, фиброз легких, синдром Хаммена—Рича (см. Хаммена-Рича синдром); однако в «чистом виде» эта форма Д. н. встречается у взрослых относительно редко. Наряду с этим, как дополнительный фактор в развитии Д. н., нарушение диффузии может иметь место в стадии обострения хрон, пневмонии, при острой пневмонии, токсическом отеке легких. Диффузионная Д. н. существенно усугубляется, если одновременно наблюдаются расстройства кровообращения и нарушение соотношения вентиляция — кровоток в легких, что имеет место при тромбоэмболии легочной артерии, склерозе легочного ствола (см. Айерсы синдром), первичной гипертензии малого круга кровообращения (см.), пороках сердца (см.), острой левожелудочковой недостаточности (см. Сердечная недостаточность), гипотензии малого круга при кровопотере и др.

Одной из причин Дыхательной недостаточности, связанной с нарушением легочного кровообращения и диффузии газов, является так наз. шоковое легкое. Оно может развиться у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, временная остановка сердца, ожоги и др.). При шоковом легком в результате глубоких нарушений периферической микроциркуляции образуются агрегаты форменных элементов крови, которые вызывают микроэмболию спазмированных легочных капилляров. В дальнейшем развивается отек альвеолокапиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.

Читайте в этой рубрике

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий