Клинические рекомендации анемия хронических болезней у детей (сокращённый вариант)

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
• Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Анемия у грудничка до года: чем опасна и как лечить – ПЕДИАТР

Анемия и анемичные синдромы, наблюдаемые у детей в младенческом возрасте, упоминаются педиатрами как наиболее часто встречающиеся патологические состояния.

К этой группе заболеваний нужно отнести различные отклонения, причиной которых является снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов на единицу объема крови.

Среди самых опасных последствий анемии – кислородное голодание тканей и органов, приводящее к задержке развития ребенка.

Анемия у грудного ребенка

Довольно опасны дефицитные состояния у новорожденных и у детей до года. Анемический синдром может стать началом развития стойких нарушений во внутренних органах. При несвоевременном начале лечения такие состояния приводят к развитию опасных неблагоприятных последствий в дальнейшем.

Снижение содержания гемоглобина или пониженное количество эритроцитов в крови говорит о наличии анемии. Существует огромное множество самых разнообразных факторов, вызывающих анемию у грудного ребенка.

Гемоглобин выполняет важную роль в детском организме. С его помощью к клеточкам организма переносятся питательные вещества и кислород.

Это состояние опасно тем, что спустя некоторое время во внутренних органах начинают происходить стойкие разрушительные изменения.

К появлению анемического синдрома приводят различные факторы. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными в первые месяцы после рождения. Разнообразные причины вызывают снижение гемоглобина, что приводит к появлению у грудничка анемического состояния.

Анемию могут вызывать следующие причины:

• Повышенное разрушение гемоглобина. Возникает вследствие патологий в кроветворных органах. Наиболее часто встречается при заболеваниях печени, селезенки и костного мозга, которые протекают тяжело, требуют назначения неотложного лечения.
• Наследственность. В результате генетических отклонений нарушается процесс образования красных кровяных телец — гемопоэз. Количество вновь образованных эритроцитов слишком мало. Их не хватает для выполнения базовых функций по транспортировке кислорода. Это приводит к развитию стойкой тканевой гипоксии и кислородному голоданию внутренних органов.
• Недоношенность. У преждеверменно родившихся малышей вследствие неокончательно сформированных кроветворных органов наблюдается нарушенный синтез эритроцитов. Это приводит к тому, что организм ребенка не вырабатывает необходимого количества красных кровяных телец. Недостаточное содержание эритроцитов приводит к малой концентрации гемоглобина, а значит провоцирует развитие анемии.
• Многоплодная беременность. Двойняшки или тройняшки могут уже после рождения иметь более низкий уровень гемоглобина. Чем больше масса тела у будущих малышей во время внутриутробного развития, тем выше риск развития анемического состояния в первые дни после их появления на свет.
• Нарушения в питании. При наличии у ребенка хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта или развитии индивидуальной непереносимости отдельных продуктов во время прикормов могут развиться первые анемические проявления.
• Быстрый отказ от грудных вскармливаний и переход на искусственные смеси. Ученые доказали, что в материнском молоке содержится достаточное количество всех необходимых для роста и развития малыша веществ, включая железо. При быстром отказе от грудных кормлений и неправильном подборе адаптированных смесей у малыша могут возникнуть различные дефициты, которые в конечном итоге приводят к развитию анемического синдрома.
• Врожденные опухоли. При наличии таких образований происходит быстрое и стойкое развитие анемического синдрома. Довольно часто только снижение уровня гемоглобина или эритроцитов позволяет заподозрить наличие опухоли у малыша.
• Врожденные патологии органов пищеварения. Наличие анатомических дефектов в строении желудка или кишечника может привести к нарушению всасывания железа, фолиевой кислоты и витаминов из поступающей пищи. В конечном итоге это состояние приводит к развитию анемии.
• Разный резус-фактор у малыша и мамы. В данном случае развивается гемолитическая анемия. Вследствие иммунной реакции происходит повреждение эритроцита. Его внешняя оболочка прорывается и нарушается целостная структура красной кровяной клетки. Это приводит к сильному снижению гемоглобина в крови.

Особенности лечения

Вызвать снижение уровня гемоглобина в организме у детей раннего и более старшего возраста могут различные причины. К ним относят иммунные заболевания, травмы с обильным кровотечением, перенесение оперативного вмешательства, неправильное питание и многое другое. Немаловажную роль также играют наследственные факторы. Лечение ЖДА у детей и взрослых начинается с выяснения причин отклонения, так как анемия всегда является следствием какого-либо провоцирующего фактора, а не возникает сама по себе.

Соблюдение диеты

Правильное и сбалансированное питание играет одну из ведущих ролей при лечении описываемого состояния. Многие ошибочно полагают, что для насыщения организма железом нужно кушать такие фрукты, как яблоки, абрикосы, гранаты и прочие. Это не совсем верно.

Дело в том, что в фруктах содержится незначительное количество железа. Наиболее полезными при ЖДА будут мясные блюда, так как именно в мясе содержится так называемое гемовое железо в больших количествах.

Использование медикаментов

Для восполнения дефицита железа в организме ребенку, как правило, назначают лечение с использованием железосодержащих препаратов. Стоимость их в аптеке относительно невысокая. Полный курс терапии требует чаще всего не более 300-400 рублей. Для лечения ЖДА врачи назначают такие лекарственные средства:

• Медикаменты, включающие соли двухвалентного железа — Сорбифер Дурулес, Тотема.
• Препараты трехвалентного железа – Венофер, Феррум Лек и прочие.
• Витаминные комплексы – Витрум, Алфавит.

Важно отметить, что на фоне приема описываемых лекарств у пациента довольно часто развиваются побочные эффекты, но они, как правило, не составляют угрозы для жизни и здоровья ребенка

Внутривенное введение лекарств

При некоторых заболеваниях введение железосодержащих препаратов проводится внутривенно.

Показанием к этому являются следующие состояния:

• Наличие у больного патологий пищеварительной системы, мешающих нормальному всасыванию железа.
• Появление выраженных побочных явлений при пероральном приеме лекарств.
• Железодефицитная анемия имеет выраженный характер и требуется быстро восстановить гемоглобин в крови.
• У больного есть онкологические заболевания.

Внутривенное введение препаратов, содержащих железо, также иногда требуется при некоторых патологиях, протекающих с хроническим воспалительным характером. Алгоритм выбора медикаментов осуществляется в соответствии с рекомендациями, которые разработал Союз педиатров в 2018-2019 году.

Возможные побочные эффекты

При лечении железодефицитной анемии с помощью препаратов могут развиться некоторые побочные эффекты. К ним относят такие состояния у ребенка:

• Наличие привкуса металла во рту.
• Ощущение дискомфорта в области желудка и кишечника.
• Нарушение стула, характеризующееся запором или, наоборот, диареей.
• Иногда встречается рвота, тошнота, боль в области живота.

Побочные эффекты чаще встречаются из-за слишком длительной терапии или вследствие превышения дневной дозы лекарства. Для устранения нежелательных последивший врач может снизить дозировку медикамента или разделить суточную дозу на 3-4 приема.

Мнение эксперта

Ксения Дунаева

Эксперт по работе с пользователями и модератор комментариев. Высшее медицинское образование и наличие более 5 лет реальной практики.

Спросить у Ксении

Столкнувшись с развитием побочных эффектов у ребенка, родители часто отказываются от дальнейшего лечения. Это неправильно, так как важнейшее условие успешной терапии описываемого состояния – это прохождение полного курса приема железосодержащих препаратов. Для облегчения самочувствия больного необходимо не отказаться от дальнейшего лечения, а просто снизить дозу. Это, как правило, помогает решить проблему.

Вторичная сидеробластная анемия, связанная с заболеваниями и приемом лекарственных препаратов

Большинство сидеробластных анемий связаны с употреблением медикаментов, а также алкоголя и различных химических веществ, тяжелых металлов (например, свинца), гематологическими, неопластическими и воспалительными заболеваниями.

Приобретенная форма заболевания встречается намного чаще наследственной. Состояние иногда сопутствует миелодиспластическому синдрому. Проявляются наследственные формы почти всегда в младенчестве или в детстве. Приобретенные в основном возникают в пожилом возрасте. Миелодиспластический синдром — это группа расстройств, для которой характерна гемопоэтическая дисфункция стволовых клеток. Приводят к ухудшению функции мозга, цитопении периферической крови. Примерно у 15% пациентов с миелодисплазией развивается острый лейкоз.

Лекарственная и токсин-индуцированная сидеробластная анемия появляется под воздействием активного вещества лекарства или токсина. Обычно при устранении главного раздражающего фактора такая анемия исчезает, то есть довольно легко поддается лечению и устранению без дополнительного приема лекарственных препаратов.

Сидеробластная анемия вследствие токсинов — самая распространенная форма приобретенного заболевания этого вида. Основное раздражающее вещество – этанол. Именно поэтому у людей, страдающих алкоголизмом, это заболевание встречается чаще.

Этанол вызывает сидеробластную анемию пиридоксинреагирующую (избыток пиридоксальфосфата) и дефицит пиридоксальфосфата.

Свинцовая интоксикация быстро приводит к сидеробластной анемии из-за быстрой всасываемости в ткани. Если в организме имеется хотя бы небольшой железодефицит, интоксикация свинцом будет проходить намного быстрее. В настоящее время практически во всех странах мира запрещено использование свинцовых красок, а также различных строительных материалов на основе этого компонента.

Многие страны запретили производить бензин с добавлением свинца. К сожалению, запрет действует не во всех странах мира. Многие бедные страны продолжают использовать бензин, содержащий свинец, поскольку он дает большее количество энергии на литр и менее дорогой, чем бензин высокой степени рафинации. Автомобильные выхлопы и промышленная отработка загрязняют свинцом почву и питьевую воду.

Железодефицитная анемия у детей: лабораторная диагностика

Лабораторную диагностику железодефицитной анемии у детей проводят с помощью:

•  Общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов;

•  Биохимического анализа крови  (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, насыщение трансферрина железом, сывороточный ферритин).

Итак, давайте разбираться, что это за показатели и как они изменяются при железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия у детей: общий анализ крови.

Общий анализ крови выявит:

Снижение концентрации гемоглобина менее 110 г/л у детей до 6 лет и менее 120 г/л  у детей старше 6 лет.

Что такое гемоглобин? Это основной компонент эритроцитов, благодаря которому происходит перенос кислорода к тканям. Гемоглобин состоит из белка — глобина, и гема, который как раз и содержит железо. При железодефицитной анемии количество гемоглобина снижается, так как нарушается образование его составной части — гема.

•  Нормальное или сниженное количество эритроцитов (менее 3,8 х на 10 в 12 степени на литр).

• Снижение цветного (цветового) показателя (менее 0,85).

Цветной показатель отражает содержание гемоглобина в эритроцитах. Снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах иначе называется гипохромией, а, соответственно, анемия, при которой происходит уменьшение цветного показателя — гипохромная.  Железодефицитная анемия является именно гипохромной.

 Нормальное содержание ретикулоцитов (0,2-1,2%), реже слегка повышенное.

Ретикулоциты — это молодые эритроциты. Их количество говорит о том, насколько активно происходит образование эритроцитов в костном мозге. При железодефицитной анемии костный мозг вырабатывает эритроциты в «обычном» режиме, то есть ретикулоциты остаются в пределах нормы. Если же определить содержание ретикулоцитов  через 7-10 дней от начала лечения препаратами железа, то их количество несколько повышается — это костный мозг реагирует на проводимую терапию. Этот показатель увеличивается при острых кровопотерях, гемолитических анемиях, когда возникает повышенная потребность в новых эритроцитах.

 Изменение величины (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз) эритроцитов.

В норме эритроциты имеют определенный диаметр ( 7,2-7,9 мкм), дискоидную форму. При железодефицитной анемии встречаются эритроциты меньшие по величине, чем в норме (микроциты), в виде плоских клеток или двояковогнутые, в форме эллипса, а иногда и причудливой формы (грушевидные, звездчатые, вытянутые).

Так как большинство анемий (90%, как я уже упоминала ранее) являются железодефицитными, то после установления предварительного диагноза, основанного на клинической картине и результатах общего анализа крови, назначается лечение препаратами железа на месяц. Положительная реакция на проводимое лечение (улучшение самочувствия ребенка, увеличение количества гемоглобина на 10г/л от исходного, повышение содержания ретикулоцитов до 3-8%)  через месяц подтверждает диагноз железодефицитной анемии. Таким образом, для диагностики железодефицитной анемии необходимо сделать общий анализ крови с ретикулоцитами, и повторить его через месяц после начала лечения препаратами железа. Это и есть необходимый для диагностики минимум.

Однако, общий анализ крови не всегда достаточен для окончательного подтверждения диагноза железодефицитной анемии у детей. В некоторых случаях, когда пробное лечение препаратами железа не дает эффекта, в других нетипичных ситуациях, а также при тяжелом течении анемии, требуются более дорогие биохимические исследования. Они назначаются после обязательной консультации гематолога.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: Для анемического синдрома характерны следующие симптомы: · снижение аппетита; · шум в ушах; · мелькание мушек перед глазами; · плохая переносимость физических нагрузок; · слабость, вялость, головокружение, раздражительность; · обмороки; · одышка; · снижение работоспособности; · снижение когнитивных функций; · снижение качества жизни;

Физикальное обследование Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического. Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы: · изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком», бледность кожи; · изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит; видимых слизистых оболочек; · диспептические явления со стороны ЖКТ; · изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции; · изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки; · изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов; · изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.; · боли в икроножных мышцах, изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи; · расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца. · Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Лабораторные исследования: Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА: · ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия. · ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%). · Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Инструментальные исследования: нет

Диагностический алгоритм: (схема)

Эффективность терапии при ЖДА у детей

При грамотно подобранном лечении признаки заболевания быстро исчезают. Уже через 4-7 суток состояние ребенка значительно улучшается. Через 14-20 суток тест показывает, что гемоглобин в крови у пациента начинает постепенно повышаться. Повторные обследования проводятся через каждые 2-3 недели с целью контроля динамики лечения. Если улучшения после 2-3 недель лечения не наблюдается, больному назначают дополнительные виды обследования для выяснения причин неэффективности терапии.

Лечение может быть неэффективным при наличии следующих провоцирующих факторов:

• Неправильно установленный диагноз.
• Препарат для лечения был подобран неверно или у пациента наблюдается его непереносимость.
• В организме есть заболевания, препятствующие всасыванию железа.
• Несоблюдение рекомендаций по питанию.
• Патологии пищеварительной системы.

Для борьбы с ЖДА специалисты рекомендуют использовать комплексный подход, включающий применение медикаментозных средств, витаминных комплексов, а также соблюдение правильного питания и ведение здорового образа жизни.

Симптомы ЖДА у детей

Клинические проявления у ребенка на первых этапах заболевания могут быть слабыми или вовсе отсутствовать. Многое здесь зависит от того, насколько был снижен гемоглобин. Если падение этого показателя произошло резко, признаки анемии будут выражены довольно ярко. Назовем основные симптомы:

• Быстрая утомляемость и слабость. Ребенок становится сонливым, апатичным, падает успеваемость в школе.
• Нередко при физических нагрузках наблюдается одышка, учащение сердечного ритма.
• Некоторые пациенты жалуются на частые головные боли.
• Появляется раздражительность, нервозность.

При выраженной ЖДА наблюдаются такие признаки, как ломкость ногтей, выпадение волос. У детей нередко наблюдается так называемый синдром беспокойных ног. Речь идет о появлении дискомфорта в области нижних конечностей, что случается преимущественно в ночное время.

Причины

Для развития стойкого снижения общего количества эритроцитов или гемоглобина необходимо длительное влияние какого-либо фактора. Это способствует нарушению тканевого обмена в детском организме и приводит к развитию анемии.

Среди наиболее распространенных причин:

• Неполноценное питание. Недостаточное поступление продуктов, содержащих железо или фолиевую кислоту, приводит к развитию анемии.
• Низкое поступление витамина С или аскорбиновой кислоты из продуктов питания. Это биологически активное вещество участвует в тканевом обмене и способствует поддержанию нормального количества красных кровяных телец.
• Хронические заболевания пищеварительной системы. , энтериты или воспалительные болезни органов желудочно-кишечного тракта часто становятся причинами нарушения обмена веществ, что приводит к анемии.
• Болезни кроветворных органов. Патологические состояния, возникшие в костном мозге или селезенке, зачастую приводят к нарушению образования новой генерации эритроцитов.
• Недоношенность. Рождение раньше положенного срока приводит к формированию анатомических дефектов развития. Органы кроветворной системы имеют отклонения в развитии, которые неминуемо приводят к развитию анемии в дальнейшем.
• Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. Загрязненный воздух с высоким содержанием токсичных веществ приводит к нарушению тканевого обмена, а в последующем и к стойкой анемии.

• Глистные инвазии. Поселяясь в кишечнике, паразиты начинают выделять токсичные продукты своей жизнедеятельности. Это оказывает неблагоприятный эффект на кровь и эритроциты.
• . В этом случае бывает недостаточное поступление всех необходимых веществ для развития двух или более малышей одновременно. Довольно часто малыши-двойняшки или близнецы могут иметь в дальнейшем симптомы и проявления анемии. При беременности сразу тремя малышами практически в 75% случаев у детей наблюдаются врожденные формы анемических состояний.
• Патологии и болезни, возникшие во время беременности. Хронические заболевания женских половых органов, инфекции, а также обострения различных болезней матери могут приводить к развитию гипоксии плода. В этом случае уже в периоде внутриутробного развития у малышей могут наблюдаться анемические проявления.

• Частые инфекционные заболевания. Чрезмерная вирусная или бактериальная нагрузка приводит к быстрому истощению иммунитета. Для борьбы с инфекциями нужно огромное количество энергии. Она берется из гемоглобина. При частых инфекционных заболеваниях происходит снижение количества этого вещества, что приводит к развитию анемии.
• Врожденные формы. Возникают вследствие недоразвития кроветворных органов. Такая патология развивается обычно в первом триместре беременности. После родов у малыша регистрируется пониженный уровень гемоглобина или эритроцитов.
• Онкологические болезни. Даже при локализации опухолей в разных органах может развиться анемия. Для роста опухоли также требуется повышенное количество питательных веществ, как и для обычных здоровых клеток. Повышенный расход питательных веществ и гемоглобина приводит к развитию стойкой анемии.

• Кровотечения или последствия травм. Большая потеря крови вызывает общее снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Такие формы называются постгеморрагическими. Также они могут встречаться вследствие или распада крупной опухоли.
• Наследственные. Имеют выраженную генетическую предрасположенность. Так, при анемии Фанкони происходит нарушение образования новых эритроцитов в связи с недостаточно хорошей работой костного мозга. Такие формы встречаются у детей достаточно редко.
• Длительный прием различных лекарственных средств. Цитостатические препараты, сульфаниламидные, соединения бензола, а также некоторые антибактериальные лекарства могут вызвать проявления анемии.
• Неправильно оказанное хирургическое пособие во время родов. Несвоевременное отделение , некачественная перевязка пуповины или другие ошибки во время проведения родов могут вызвать развитие анемии у ребенка в дальнейшем.
• Ревматологические болезни. Системная красная волчанка или ревматоидный артрит часто являются причинами, которые ведут к появлению анемических признаков у малышей. Первые симптомы регистрируются уже в 2 года.
• Аутоиммунные заболевания. Приводят к снижению общего содержания гемоглобина в составе красных кровяных телец, что приводит к развитию анемии.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: Для анемического синдрома характерны следующие симптомы: · снижение аппетита; · шум в ушах; · мелькание мушек перед глазами; · плохая переносимость физических нагрузок; · слабость, вялость, головокружение, раздражительность; · обмороки; · одышка; · снижение работоспособности; · снижение когнитивных функций; · снижение качества жизни;

Физикальное обследование Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического. Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы: · изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком», бледность кожи; · изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит; видимых слизистых оболочек; · диспептические явления со стороны ЖКТ; · изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции; · изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки; · изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов; · изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.; · боли в икроножных мышцах, изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи; · расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца. · Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Лабораторные исследования: Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА: · ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия. · ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%). · Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Инструментальные исследования: нет

Диагностический алгоритм: (схема)

Профилактика

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.   Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.   Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при: – использовании низких доз препаратов железа; – неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко; – уменьшение длительности лечения больных; – лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.